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什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断？ 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30～50岁，女性多于男性，是一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%～0.5%，其临床主要表现： (1)高血压 高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20～24/12 ～17 kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小动脉硬化和肾盂肾炎。休 闲 居 编 辑 (2)低血钾症候群 由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数小时至数日，甚至数周。多数为4～7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常等。 (3)失钾性肾病 由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发生蛋白尿与肾功能不全。 (4)实验室检查 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。 原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性醛固酮增多症：血压中度升高，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。 通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症。 (1)周围血浆肾素活性的测定：在低钠、低钾饮食(钠10～20mmol/日，钾60mmol/日)3天，第四天患者在站立或行走3～4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状态为阳性结果。 (2)测定血浆醛固酮水平：在正常饮食下血浆醛固酮浓度高于正常水平。 (3)测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值：低钠饮食3天后，站立3～4小时后的血浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。 总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发性醛固酮增多症。 |