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C反应蛋白直接参与导致动脉粥样硬化的炎症反应. （路透社医学新闻）休斯敦德克萨斯卫生科学中心的研究者们最近发现，C反应蛋白可激发内皮细胞内粘附分子的表达，这加深了以往对于C反应蛋白在动脉粥样硬化形成中所起作用的认识。该中心的Edward T.H.Yeh博士告诉路透社医学新闻的记者：“我们已发现了一些迹象表明C反应蛋白与心脏病发作直接相关。” 在此之前，C反应蛋白被认为是冠心病的危险因素之一，Yeh博士说：“但我们现在知道，C反应蛋白不仅是冠心病的标记物，同时它也直接作用于血管。当体内C反应蛋白的浓度达到与冠心病患者体内浓度相当时，它就可激活内皮细胞。” 休 闲 居 编 辑 Yeh博士及其同事应用流式细胞计量法来判定脐静脉和冠状动脉内皮细胞内血管细胞粘附分子（VCAM-1）、细胞间粘附分子（ICAM-1）和E-选择蛋白的表达情况。 研究者们发现，经人类重组C反应蛋白（10mcg/ml）培育24小时，可使ICAM-1的表达增加十倍，同时也可明显提高VCAM-1的表达，而若培育时间为6小时，则可显著提高E-选择蛋白的表达。 在十月份的《循环》杂志上，Yeh博士的研究小组发表了他们的研究报告，在报告中他们指出，当C反应蛋白的浓度为5mcg/ml时，开始诱导冠状动脉内皮细胞内ICAM-1和VCAM-1的表达，并且在浓度为50mcg/ml时，后两者的表达达到峰值，同时，在C反应蛋白浓度为50mcg/ml时，E-选择蛋白的表达也明显增加。 Yeh博士说：“我们的研究将C反应蛋白作为药物干涉的对象，以便研制出可抑制C反应蛋白生物活性的药物，用于预防和治疗心脏病发作。” 此外，研究者们发现C反应蛋白的作用只有在人血清中才能得以发挥，在不含血清的介质中，C反应蛋白的作用无法发挥。Yeh博士对路透社的记者说，“C反应蛋白无法单独激活内皮细胞，它必须依赖于其它的血清因子，尽管目前尚未明确这种血清因子是什么，但我们已很接近答案了。”
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