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寄生虫性侏儒症的致病机制 关于虫源性侏儒症的致病机制，除血吸虫病侏儒症外，很少进行较为系统地研究和探讨，有些尚属推论。 对于血吸虫病侏儒症的致病机制，曾有不同见解。早期学者(横定川等，1931)认为其对生长发育的障碍类似克汀病，即由机体甲状腺功能减退所引起；亦有人提出(吴光等，1942)它与脑垂体和甲状腺功能低下有关。解放后，我国的一些学者(黄铭新等，1956，1960；程德成，刁友芳，1957；过邦辅等，19583郑兆龄等，1959)，经过对大量病例的观察研究后，首先，根据病人临床表现的共同特点(身材呈对称性矮小，性器官不发育，智力无明显减退等)观察，认为与克汀病的主要表现不同3其次，根据病人尸体病理解剖所见(其特殊病变除身材矮小，生殖器官和第二性征发育不全外，各内分泌腺，尤其脑下垂体，显示退化与萎缩)，与上述临床表现相符合；第三，根据用断奶10—31天幼龄家兔感染血吸虫尾蝴75一100条约86天后解剖结果(除血吸虫病的一般性病理变化外，全部感染兔均显示生长停留在未成熟阶段，骨路发育迟缓，长骨与软骨的生长受阻，骨小梁纤细，各内分泌腺均有不同程度的萎缩变化，甲状腺、肾上腺皮质萎缩，卵巢的卵泡或睾丸的精曲小上皮细胞退化，脑垂体前叶嗜酸性粗细胞减少)，与动物切除垂体后的变化相同，也与人体血吸虫病侏儒症的临床表现相一致。因此提出，童年感染血吸虫病所造成的侏儒症的重要原因是垂体前叶功能减退，导致血吸虫病侏儒患者的体格发育障碍。休 闲 居 编 辑 垂体前叶功能减退是垂体前叶各种激素分泌不足所引起的综合征。儿童患者临床主要表现为生长发育障碍和继发性性腺、甲状腺和肾上腺皮质机能低下。垂体前叶分泌7种重要激素，其中生长激素和促性腺激素的分泌对人体的生长发育至关重要，分泌缺乏则生长发育受阻，分泌亢进又会导致巨人症。其病变部位可在垂体、下丘脑或下丘脑-垂体之间的联系(垂体门脉系)的中断。血管病变、肿瘤、感染、全身性疾病、严重营养不良、神经系统功能紊乱等，都是引起垂体前叶功能减退的病因。 血吸虫病引起垂体等内分泌腺功能减退的机制，有以下几种可能：1)血吸虫虫卵的代谢分泌物与所引起的机体局部病变，通过反射机制引起中枢神经系统功能紊乱，导致垂体功能低下。2)血吸虫感染所致的肝、肾、肠等脏器的损害对垂体功能和骨骼的发育有直接影响。骨生长最基本和必需的过程是软骨的硫化作用，由生长激素在生长介素的介导下促进骨的生长，而生长介素主要在肝、肾中合成，肝、肾受损害会影响这一合成。另外，近年来发现某些胃肠多肽激素，如舒血管肠驮激素，不仅存在于消化道，而且在下丘脑及垂体门脉血液中存有，被认为它可能有调节垂体激素分泌的作用，肠道病变可影响此激素分泌，并继之影响垂体的分泌功能。3)血吸虫病侏儒均有巨脾症，脾功能亢进对垂体有抑制作用。实验证明，用切除的血吸虫病巨脾浸出液注射幼鼠或幼兔，可抑制动物的生长发育。4)因血吸虫病造成的营养不良与精神抑郁，可反馈作用于下丘脑—垂体，使垂体功能降低。据统计，垂体前叶功能减退患者中，有21％(14／67)表现有营养不良，7％(7／100)表现有精神紊乱。5)血吸虫病人常有血锌及尿锌低，表明有锌缺乏，这与肠道吸收不良，肝功能受到损害有关。锌是一些金属酶的组成部分，锌缺乏可使依赖锌的酶系活性降低，影响细胞功能，引起身材矮小，性不发育和垂体功能低下。何运外来钰等(1984)对28例青少年血吸虫病保儒症患者进行了内分泌检测，并与年龄接近的医学院学生对比，结果生长激素并未见缺乏，故认为血吸虫病侏儒与垂体保儒的内分泌功能状况方面有一定的差异。故血吸虫病侏儒症的致病机制还有待进一步探明。陆仁康等(1985)对19例青少年日本血吸虫保儒症患者进行LRH(促黄体素释放激素)和TRH(促甲状腺激素释放激素)的下丘脑—垂体—靶腺轴兴奋试验检测，结果初步表明青少年血吸虫侏儒病人的下丘脑—垂体。靶腺轴的反馈机制大致正常，垂体的血清生长激素、黄体生成激素、促甲状腺激素和促催乳素等激素并不缺乏，其储备功能亦大致正常，但周围靶腺激素有或高或低的不正常，这与垂体性侏儒症等明显不同，亦与中老年晚期日本血吸虫病人的有不同，认为使用LRH和TRH作垂体兴奋试验有利于本病的诊断和鉴别诊断。 至于其他一些寄生虫感染而引起的侏儒症，其治病机制一般认为与血吸虫感染的有部分乃至大部分相似之处。例如，华支睾吸虫和姜片虫的感染，可能系由于肝、肠等脏器受损害，营养吸收不良以及由此而引起的中枢神经系统功能紊乱，乃致出现侏儒症；钩虫则还与机体慢性失血，降低了血液中红细胞、血浆蛋白以及必需的矿物质，其中钙质的缺失可影响甲状腺功能，从而成为导致生长发育受阻的原因。
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