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支气管哮喘发病机制 【发病机制】支气管哮喘是一多种因素引起的复杂疾病。发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。 １．Ⅰ型变态反应和IgＥ合成调控紊乱抗原（变应原）初次进入人体后，作用于Ｂ淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IｇE，IｇＥ吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IｇＥ牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态。当相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱细胞膜上与IgＥ结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺、慢反应物质、缓激肽、５-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。 近年来许多研究表明，IgＥ的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明Ｔ细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷。此外高IgＥ还可能与抑制性Ｔ细胞成熟延迟有关。 ２．气道炎症改变 通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术（ＢＡＬ）对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。 ３．气道高反应性 气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。哮喘患儿即存在气道高反应性。气道高反应包括即刻反应（Ⅰ型变态反应），及持续反应。目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关。而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。研究发现气道对组胺、乙酰胆碱的反应性与哮喘患儿的病情严重程度是平行的。这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。 已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下视丘-垂体的调节下保持着动态平衡。正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态，而哮喘病儿则不同，其副交感神经张力增高，α肾上腺素能神经活动增强，β肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。 休 闲 居编 辑 |