美国科学家最新研究发现，安慰剂效应的产生和人脑中抑制疼痛和压力产生的“Mu-阿片受体系统”的激活有关。

 

    当患者接受实际上没有药理作用且无毒副作用的药物或疗法，病情症状却有所改善时，医学上称之为出现了安慰剂效应。科研人员认为，安慰剂效应可能是人脑机制中的一个组成部分，在机体应对外界环境（如外伤）时发挥作用。对这一机制进行深入研究，有助于找到新的治疗方法和策略。

 

    为了研究安慰剂效应，美国密歇根大学的乔卡？苏维塔博士为年轻男性志愿者长时间输入浓度为5%的高渗性盐溶液，使其咬肌产生持续的剧烈疼痛，然后为一些志愿者施用安慰剂。

 

    结果显示，接受安慰剂的志愿者的疼痛感明显减轻，对疼痛耐受程度有所增强。研究人员使用正电子断层扫描（PET）和分子成像技术检验了他们的大脑，发现志愿者大脑多个区域内与抑制疼痛、压力有关的“Mu-阿片受体系统”被激活，从而抑制了痛觉的传导。

 

    研究人员表示，这为证明安慰剂效应与人脑疼痛、压力抑制系统激活有关提供了“第一个直接证据”。这一成果发表在新一期《神经科学杂志》上。

 

    研究人员说，神经信号处理过程调节着正向环境（此次研究中即疼痛减轻或消失）和相关生理心理反应的关系。有观点认为，对安慰剂产生反应的人脑区域和影响神经系统的化学物质是神经信号处理过程的固有组成部分。此次研究成果恰恰证实了这一观点。

 

    苏维塔博士表示，他们将继续研究安慰剂效应的个体差异问题，探求为什么安慰剂效应在某些人身上更为明显，研究这其中是否有性别、激素或是遗传的影响。