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关于酒精的很重要的问题? 请问谁能告诉我酒精在体内的消化和吸收以及循环过程？ 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 你好! 酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯均可影响酒精的吸收。空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%－90%，2－3小时吸收100%。酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内，人在有酒精的空气中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比，即浓度越高，吸收速度越快，作用也越明显。 进入人体内的酒，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，饮酒者都是“一身酒气”，也可用呼吸测酒器检测出来。其余90%经由肝脏代谢。乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。但乙醇的氧化，并不受血液中酒精浓度高低的影响，也不按机体的需要进行，它只按其固定的规律进行，即肝脏以每小时10毫升的速度将酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完为止。 影响酒精在消化道吸收的因素: 酒精在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次为胃(约25％)，再 次为大肠，口腔和食管粘膜最慢。有人报道饮酒后胃内酒精的浓度接近于饮用酒精原来的浓度 ，而小肠内为其1／5～1／4(70％以上被吸收)。饮酒后消化道内酒精存留的多少与饮酒量、饮 酒速度以及酒的种类和身体排泄的能力等多种因素密切相关，饮酒后酒精一般在1～2小时内全 部吸收。 尽管肝脏是酒精代谢的主要器官，胃肠道也参与了酒精代谢。但与肝脏相比，酒精在胃肠道代 谢的数量要少得多。酒精在胃肠道内的代谢称之为首过代谢，胃肠道粘膜中有多种酶系参与首 过代谢，包括乙醇脱氢酶(ADH)的各种同工酶、细胞色素P450(CYP 2E1)和过氧化氢酶。首过代 谢受胃ADH活性的影响，其活性又受基因型、性别、年龄、药物及胃的形态、功能和排空速度 的调节。通过首过代谢乙醇转变为乙醛。除了胃肠粘膜外，上消化道包括咽、胃及大肠中的很 多细菌也能氧化酒精。胃肠道对酒精的代谢能影响整个机体的酒精生物利用度，并能造成很可 能由乙醛介导的局部毒性作用，这种毒性作用常用来解释发生于胃肠道酒精介导的致癌性。 影响酒精在胃吸收的特殊因素 1．胃的首过代谢 在鼠和人类中，给予相同剂量的酒精，经口吸收到体循环的血液中，酒精浓度并不像经静脉给 予的那样高。这种口服生物利用度减少的机制还不完全明白。有人曾提出胃型或肝脏型的ADH ，或二种ADH均参与了首过代谢，但每个代谢途径清除酒精的程度还不清楚。在雄鼠中，胃和 肝脏对酒精的首过代谢共同影响了酒精的生物利用度。 2．影响酒精在胃内吸收的其他因素 胃内的酒精吸收比小肠慢，这对酒精在消化道内的吸收具有很大的影响，即酒精性饮料从胃到 小肠移动越快，乙醇的吸收就越多相反则延迟。表1显示了影响酒精在胃内吸收的一些因素 。 (1)胃的功能 胃切除者酒精性饮料直接向小肠移行，与正常人相比饮酒后血中酒精浓度上升迅 速，峰值浓度较高，相反幽门口紧张或痉挛，胃运动功能低下等，酒精从胃向小肠内移行延迟 ，吸收也就慢。 (2)胃的形态 有人报道在同样饮酒条件下，酒精的吸收存在着很大的个人差异。人体胃的大小 和形态在解剖学上差异很大，同样影响着酒精在胃内的存留时间。 (3)胃内食物的性质 与空腹相比，胃内有食物时吸收较慢，胃内食物的存留减少了酒精(乙醇) 与胃粘膜的接触，并且使浓度梯度变小，向小肠移行的速度减慢而使吸收延迟。食物的种类也 有很大的影响，与蛋C质、糖、脂肪比例适当的牛奶混合食用，酒精的吸收速度减慢，固体食 物比液体食物排泄延迟，故酒精的吸收也缓慢。 (4)全身因素 重度低蛋白血症和高热可促进酒精的吸收，剧烈的运动、高度精神紧张、休克等 状态使胃肠运动减慢和血流低下，酒精的吸收迟延。 (5)蓟物因素 减缓消化道运动的交感神经作用药或抗胆碱能药物(阿托品等)抑制酒精的吸收， 相反给予增加消化道运动的药物(胆碱能药物)则促进其吸收。 (6)酒精的浓度 饮用含酒精15％～30％的酒精性饮料吸收快，10％以下被胃液稀释吸收少，30 ％以上可引起胃粘膜出血和糜烂，导致胃粘膜自身吸收的抑制，幽门口处于不规则的舒缩运动 或幽门痉挛状态，而向小肠的移行延迟，可使酒精吸收减慢。一般来说高浓度大量饮用酒精时 ，吸收粘膜的接触面越大吸收越快。像白酒那样的发酵酒，酒精以外的成分(糖蛋白、有机酸 等)可抑制胃的运动和血流，使酒的吸收延迟。啤酒那样的发泡酒，含有二痒化碳气体刺激胃 的运动，促进向小肠的移行，吸收速度加快。 影响酒精在小肠中吸收的特殊因素： 1．高乙醛浓度对酒精吸收的影响 血中高乙醛浓度影响酒精的吸收。实验中发现：①高乙醛浓度可能减少肠管血流、肠液分泌亢 进(增加排泄)、并抑制酒精在肠管中的吸收；②这种抑制与乙醛有浓度依赖关系；③事先给与 阿托品能使这种抑制作用消失。 2．血管活性药物对酒精吸收的影响 由于血管活性药物影响肠管的血流，当然也影响酒精的吸收。肠系膜滋养动脉和微循环血管是 真正的阻力血管，共同参与控制肠管的血流。Fenger乙Gron等人报道，在大鼠静脉注射去甲肾 上腺素2微克后，肠系膜滋养动脉和微循环血流分别增加151％和243％，静脉灌注去甲肾上腺 素1微克／分钟或肾上腺素0．8微克／分钟后，肠管血流各减少21％和26％。a1肾上腺素阻制 剂哌唑嗪(0．1毫克)可使肠系膜滋养动脉和微循环血流分别减少43％和16％。 3．ADH对酒精吸收的影响 乙醇脱氢酶(ADH)广泛存在于肠道粘膜及某些肠道细菌中，小肠也不例外。在体外，西咪替丁 是一个非选择型的胃ADH抑制剂，在很低浓度，即0．01mmol就能抑制胃ADH的活性，它能抑制 小肠ADH活性的50％。 酒精在大肠中的代谢： 人类结肠中有很多兼需氧和厌氧的细菌具有ADH活性，能介导酒精的代谢。通过细菌的ADH将酒 精氧化为乙醛，后者再被结肠粘膜或细菌的乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为乙酸。在体外，埃希氏大 肠杆菌能在需氧、微氧、及厌氧条件下将酒精氧化为乙醛。乙醛是致癌物，具有很高的毒性， 并能降解结肠粘膜内的叶酸，导致结肠癌。在Homann的实验中，大鼠在口服酒精(3克/千克， 每日2次)后，结肠内乙醛水平非常高，为387加减185微摩尔(mmol)，当给与环丙沙星后，其水 平明显下降，为21加减4微摩尔。酒精可明显降低结肠粘膜叶酸水平的52％，而环丙沙星可阻 止此作用。因此，环丙沙星通过抑制肠道菌群降低其ADH活性，减少乙醛的产生。 谢谢!! |