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对于抑郁障碍的病因和发病，已经提出很多假说。以下的概述总结了在抑郁障碍的发生和病程中遗传、神经生化、环境、心理社会和发育因素的作用。
神经生物因素
家庭、孪生子和寄养子研究，提供了关于心境障碍发生的遗传和家族因素重要性的充分证据：
家族研究 一致显示情感障碍病人家族患病的聚集性。在一大规模研究中，双相障碍先证者的25%的亲属患双相或单相障碍，而单相障碍的亲属有20%，对照组的亲属为7% (Gershon等,1982)。
孪生子研究 也提示遗传因素是情感障碍的原因之一。重性情感障碍的单卵孪生子的发病风险显著高于双卵孪生子(Mendlewicz等,1988)。
寄养研究 寄养患者的抑郁症的血缘亲属（而不是寄养亲属）的抑郁障碍患病率明显增高(Mendlewicz和Rainer,1977)。
精神活性药物为行为的生化基础研究提供了强有力的工具。主要基于药理资料的一种假说是，生物胺的代谢紊乱是心境障碍的易感因素。简而言之，生物胺假说认为，抑郁障碍与一种或多种生物胺的相对缺乏相关，而躁狂与它的相对过剩有关。如，利血平耗竭生物胺的可利用性而产生抑郁症状，用利血平治疗高血压，约15%的个体出现抑郁症状(Ambrosino,1974)。相反，抗抑郁药物的常见作用方式是通过多种机制而增加突触间隙胺类神经递质（去甲肾上腺素，五羟色胺和多巴胺）。其他的研究者已经扩展了这种概念，包括了胆碱能机制，假定肾上腺素能---胆碱能系统失调，情感障碍的胆碱能占优势(Janowsky等,1972)。
目前获得的资料也提示，多巴胺活性可能在抑郁障碍中减少，而在躁狂中增加。如，象利血平这样的药物以及象帕金森病这样的疾病，多巴胺浓度降低，与出现抑郁症状相关。然而，已认识到用这种方式来解释心境障碍过于简单化。但它们对于进一步研究心境障碍的生物学是一种重要的激励。
近来，关于生物胺理论的研究提示，神经递质水平（在抑郁症中低，在躁狂症中高）并不是某种情感状态的唯一决定因素。同等重要的是，中枢神经系统神经细胞的相关神经递质受体的敏感性和数量的改变。
而且，尽管资料不是结论性的，γ氨基丁酸（GABA）和一些神经肽（特别是血管加压素和内源性阿片）也与心境障碍的病理生理有关。
最后，已有报道，酒精和一些药物在临床中使用，有时会促发抑郁障碍。但是，有些报道证据是不够充分的，在药物依赖中的抑郁症的高发生率已有报导（Kokkevit和Stefanis, 1995; Stefanis和Hippius, 1994）。
抑郁障碍与各种躯体疾病相关联，如内分泌疾病（如甲亢、柯兴和阿狄森综合症）、肿瘤、神经疾病、感染疾病、胶原疾病（如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎）导致疼痛和限制社会交往的慢性疾病常与神情丧沮和抑郁障碍相关（表3.1）。
心理社会因素
针对应激或负性生活事件（如居丧、失业、社会地位的明显改变和对自尊的严重侵犯）和心境障碍的发生之间的关系已有很多研究。
在所有不良的生活事件中，分离或死亡所致的丧失事件特别重要。然而，应激生活事件更常出现于抑郁障碍的第一次发作，而不是其后的发作(Ezquiaga等,1987)。一种假说是，与第一次发作相关的应激产生大脑生物学的长期改变。这些改变的总结果是，使个体将来抑郁障碍发作的危险性增高（甚至当外部应激消失之后）。正性的或中性的事件能够改善结局。
对灵长类的动物试验的结论，也支持环境事件对抑郁障碍的影响。使用母亲/婴儿和同伴分离的方法，已经诱导猴子产生类似于人类抑郁状态的现象。另外，通过改变中枢神经系统（CNS）神经递质（如去甲肾上腺素，多巴胺）水平的药物可以预先操纵这种诱导反应，这就进一步支持了心理社会和生物因素在抑郁障碍起因中的交互作用的观点。
应激增加抑郁发生的可能性，而可利用的社会支持在一定程度上保护个体免受这种不良影响（缓冲假说）。社会和职业活动范围窄的人们更易患抑郁障碍。如对居丧的研究表明，在居丧期得不到成年子女支持的个体更常出现抑郁障碍(Clayton,1972)。而且，当个体面临应激生活事件时，缺乏亲密关系的人增加了患抑郁症的可能性。(Brown和Harris,1978)。
发育因素
某种人格类型的个体患抑郁障碍的风险更高，例如有单相抑郁障碍和忧郁型（melancholic type）人格特点相关的假说（Tellenbach,1976）。这种人格的特征包括守纪律、谨慎、过分细心、过分追求成功和依赖于亲密的个人关系。可以推测这些特征是重要的，因为它们影响人们对应激生活事件的反应方式。一些研究提示，抑郁障碍的发生和某些特定类型的人格特征高度相关，如僵化、强迫、节制、沉思和控制。在痊愈期的病人中，消极、人际依赖和情绪稳定性低者，增加了复发的危险(Hirschfeld等,1983)。
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