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尽管病毒负荷高但恩夫韦地仍对艾滋病人有益 在ENF治疗期间，HIV包膜的改变和药物压力可能引起病毒从向T细胞的定向运动转为去感染巨噬细胞，“这可能造成尽管有明显的HIV复制，但CD4计数仍增加和T细胞激活减少”，西班牙马德里卡洛斯III医院的索利安洛（Vincent Soriano）告诉路透社记者。他和小组成员在9月《医学病毒学》杂志（J Med Virol 2004;74:21-28）上指出，ENF是一种新型抗病毒药，它与gp41区的HR1域结合，能防止病毒与细胞膜的融合。HR1和HR2上的突变都与对此药的抵抗性有关。 休 闲居 编 辑 这些研究者评估了4位抗病毒药治疗失败对ENF有抵抗性但CD4细胞稳定或增多的病人的免疫学和遗传学特征，“这些病人都有显著的临床改善”，索利安洛说。这4位病人都对多种蛋白酶和逆转录抑制剂有抵抗性，在开始以ENF为主的挽救性治疗后被随访了80周。基线和此后每8周都进行了HIV RNA的遗传分析。 4人的免疫学反应与三个对照组（一组是多药耐受性的病人接受没有ENF的挽救治疗，病毒负荷相似；一组病人接受高效抗逆转录病毒治疗，没发现病毒负荷；一组没治疗，病毒负荷相似）的相当。在ENF治疗的头一周病毒负荷下降，但最后反弹回来了。2人尽管病毒血症增加但CD4计数稳定，另2人CD4计数增加。同时，这4位病人随着治疗的失败，出现了HR1的突变，特别是在36-45氨基酸结构域。虽然治疗期间也出现了HR2域的变化，但不清楚这些变化是否对形成抵抗性有意义。研究组病人病毒复制对免疫激活的影响较小（与HAART治疗失败的病人相比），T细胞周转和CTL反应水平也更低（与HAART治疗期间没发现病毒负荷的对照组相比）。 研究者总结，“尽管病毒负荷高，但ENF治疗的病人仍可能出现免疫学效应。还需要进一步研究来阐明ENF的直接抗病毒活性可能达到哪个程度”。 |