什么是高血压
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发布时间:2008-04-21 10:15:23
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什么是高血压
休闲 居 编 辑
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病因及发病机制
遗传和基因因素
父母均为正常血压者其子女患高血压的概率明显低于父母均有高血压者的概率
多基因
环境因素
超重(BMI=Kg/m2,>28)
食盐摄入量与高血压的发生密切相关,但并非所有人都对钠敏感,存在一种遗传性排钠障碍
饮酒
血压的调节
平均动脉压=心排血量×总外周阻力
心排血量:细胞外液容量、心率和心肌收缩性。
总外周阻力:交感神经系统的α受体和β受体;血管紧张素、儿茶酚胺(血压收缩);前列腺素、缓激肽(血管扩张)。
发病机制
(一)交感神经活性增高
过度紧张与精神刺激可以引起高血压。节后交感神经、肾上腺髓质释放肾上腺素增多,使血管阻力增加。
肾脏潴留过多钠盐
肾素依赖性
水钠依赖性
血管重构
高血压导致的病理变化
加剧高血压的结构基础:血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、血管功能异常
血管内皮功能异常
血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质从而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
内皮细胞生成舒张物质——一氧化氮(Nitric oxide, NO)引起平滑肌舒张。
同时也生成收缩物质——内皮素。
高血压时,NO生成减少,而内皮素增加。
胰岛素抵抗
高血压
肥胖
血脂异常
葡萄糖代谢异常
血胰岛素浓度增高
称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”
临床表现
一般表现 原发性高血压起病缓慢,早期多无症状,一般在40~50岁偶于体格检查时发现血压升高,可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。症状与血压水平未必一致。主动脉瓣第二音亢进。
并发症 随病程进展,有心、脑、肾等靶器官受损的表现,主要分为血压升高的直接作用和加速的动脉粥样硬化有关的表现,在我国以心脑血管并发症(脑卒中)最为常见,脑卒中年发病率约为120~180/10万,为心肌梗塞的5倍左右。
高血压的并发症
靶器官 与加速的动脉粥样硬化有关 与高血压本身有关
心脏 心绞痛,心肌梗塞 心力衰竭
脑 短暂性缺血性发作 脑溢血
脑血栓形成 脑病
肾 肾血管病 肾细、小动脉硬化
(加重高血压) 肾功能衰竭
动脉 阻塞性病变 主动脉夹层分离
治 疗
治疗的目的:①降低血压,使血压下降到或接近正常范围;②防止或减少心脑血管并发症所致的病死率和病残率。
治疗原则为:一般需长期甚至终身治疗,根据具体情况使用有效而不引起明显副作用、不影响生活质量的降压药。同时,注意纠正心血管病危险因素。
血压控制目标值
高血压患者:<140/90mmHg
老年患者:<150/90mmHg
糖尿病患者:<130/80mmHg
蛋白尿>1g/24h:< 125/75 mmHg
非药物治疗措施
减轻体重,BMI≤24
采用合理膳食
限制钠盐 每人每日<6克
减少脂肪 占总热量的30%以下
增加蔬菜、水果和鲜奶
控制饮酒 每日酒精量<20克
增加体力活动和运动
保持心理平衡
戒烟
一线降压药物
利尿剂
β- 阻滞剂
钙拮抗剂
ACE抑制剂
血管紧张素II受体拮抗剂
α- 阻滞剂
固定剂量复方降压制剂
降压药物治疗原则
从低剂量开始治疗,逐步递增剂量
最好使用长效降压药,每日给药一次
采用两种或两种以上合理的联合治疗方案
推荐的降压联合治疗方案
利尿剂+β- 阻滞剂
利尿剂+ACE抑制剂(或AIIA)
二氢吡啶类钙拮抗剂+ β- 阻滞剂
钙拮抗剂+ACE抑制剂
α- 阻滞剂+ β- 阻滞剂
长期治疗随访实施过程
继续治疗
血压控制一年以上可减少剂量
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